Professur für Vegetative Physiologie

Biographie

Peter Hanley studierte in Auckland (Neuseeland) Medizin und erwarb nach drei Jahren den Bachelor of Human Biology (BHB; entspricht den vorklinischen Jahren des MBChB-Studiums). Anschließend setzte er das Medizinstudium fort (MBChB) und absolvierte zwischen dem klinischen Studienabschnitt und dem anschließenden praktischen Jahr ein Zusatzstudium der Physiologie, das er mit dem Master of Human Biology (Hons), MHB(Hons), abschloss. Nach dem Studienabschluss war er zwei Jahre als Assistenzarzt an verschiedenen Kliniken in Auckland tätig, bevor er für 3–4 Jahre Grundlagenforschung im Department of Physiology an der University of Auckland zur Erlangung seiner Promotion (PhD) betrieb. Nach einem weiteren Jahr als Assistenzarzt in der Anästhesiologie wechselte er als wissenschaftlicher Mitarbeiter mit Lehr- und Prüfungstätigkeiten an das Institut für Physiologie der Philipps-Universität Marburg, an der er sich 2006 im Fach Physiologie habilitierte. Im Anschluss war er am Institut für Physiologie II des Universitätsklinikums Münster sowie als Principal Investigator (PI) mit Lehr- und Prüfungstätigkeiten am Institut für Molekulare Zellbiologie der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster tätig. Seit dem Sommersemester 2021 ist er Professor für Physiologie an der HMU Health and Medical University Potsdam.

Lehrtätigkeit

Peter Hanley verfügt über langjährige und umfassende Lehrerfahrung in der Physiologie und molekularen Zellbiologie an den Universitäten Marburg und Münster, einschließlich zahlreicher Praktika, Seminare, integrierter Lehrveranstaltungen und Vorlesungen in den Studiengängen Humanmedizin, Zahnmedizin und Humanbiologie sowie fortgeschrittener Module im Studiengang Biologie.

Forschungsschwerpunkte

Die Forschung von Peter Hanley konzentriert sich auf die Aufklärung zellulärer und molekularer Mechanismen der Zellmotilität, insbesondere im Kontext der Chemotaxis von Immunzellen. Ein Schwerpunkt liegt auf der Analyse der durch den Komplementfaktor C5a vermittelten Makrophagen-Chemotaxis unter Verwendung von Knockout-Mausmodellen und Echtzeit-Chemotaxis-Assays. Dabei werden zentrale Regulatoren der Zytoskelettdynamik untersucht, einschließlich G-Proteinen, Rho-GTPasen, RhoGEFs, RhoGAPs, Myosinen sowie signaltransduzierenden Kinasen. Parallel dazu werden die physiologischen Funktionen der unkonventionellen Myosine der Klasse XVIII (Myo18A und Myo18B) analysiert. Hierbei wurde kürzlich eine Isoform von Myo18A (Myo18Aγ) identifiziert, die in den A-Banden der Sarkomere lokalisiert. Der Verlust von Myo18a in Kardiomyozyten führt in Mausmodellen zu embryonaler Letalität, was auf eine essenzielle Rolle einer oder mehrerer Myo18A-Isoformen hinweist. Zur weiteren funktionellen Charakterisierung werden isoformspezifische Knockout-Mausmodelle generiert und untersucht sowie kultivierte Kardiomyozyten eingesetzt, um die Rolle dieser Proteine für die Sarkomerorganisation zu klären.

Publikationen

ORCID

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